真核類動植物病原菌卵菌的致病機理揭示

 中美學(xué)者在揭示真核類動植物病原菌特別是卵菌的致病機理方面取得重要突破，發(fā)現(xiàn)了真核類病菌效應(yīng)蛋白進入動植物寄主細(xì)胞的一種普遍機理您是否愿意分享您的智慧，用您的學(xué)識和經(jīng)驗幫助他人解決疑惑呢？生物秀知道期待您的加入！ | 待解決問題
由中國西北農(nóng)林科技大學(xué)、美國弗吉尼亞理工大學(xué)和法國農(nóng)業(yè)科學(xué)院科學(xué)家組成的研究小組，在揭示真核類動植物病原菌特別是卵菌的致病機理方面取得重要突破，發(fā)現(xiàn)了真核類病菌效應(yīng)蛋白進入動植物寄主細(xì)胞的一種普遍機理，研究結(jié)果《膜外3-磷酸磷脂酰肌醇分子介導(dǎo)真核病原菌效應(yīng)蛋白進入動植物寄主細(xì)胞》發(fā)表在7月23日出版的國際學(xué)術(shù)期刊《細(xì)胞》雜志上。
 
卵菌包括霜霉菌、疫霉菌和腐霉菌等，是一類真核微生物，能造成廣泛的農(nóng)作物和林業(yè)損失，1840年左右造成愛爾蘭大饑荒的馬鈴薯晚疫病和1990年左右美國西海岸的櫟樹猝死病就是其中的代表。至今，晚疫病仍是馬鈴薯生產(chǎn)中最為嚴(yán)重的病害問題。病菌對寄主的侵染定殖和病害的發(fā)生，涉及病菌產(chǎn)生的一系列在寄主細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮干擾效應(yīng)的小分子蛋白。雖然科學(xué)家15年前即已在原核的病原細(xì)菌研究方面取得突破，揭示了病原細(xì)菌III型分泌系統(tǒng)在其效應(yīng)蛋白的跨膜轉(zhuǎn)運、進入寄主細(xì)胞的關(guān)鍵作用，然而對真核類病菌效應(yīng)蛋白轉(zhuǎn)運機理的認(rèn)識仍然十分有限。這些在序列上高度分化多樣的真核類病菌效應(yīng)蛋白，如何進入寄主細(xì)胞，是否存在共同的機理進入寄主細(xì)胞，是全球科學(xué)家十分關(guān)注的問題之一。
 
西北農(nóng)林科技大學(xué)教授單衛(wèi)星一直從事馬鈴薯晚疫病防控的應(yīng)用與基礎(chǔ)研究。作為此項研究的負(fù)責(zé)人之一，他介紹說，在已完成全基因組測序的馬鈴薯晚疫病菌基因組中，僅RXLR類效應(yīng)蛋白家族就有600～700個序列上高度分化的成員，認(rèn)識這些效應(yīng)蛋白如何進入寄主細(xì)胞，對建立新型的病害防控策略意義重大。該研究小組發(fā)現(xiàn)，植物細(xì)胞質(zhì)膜外存在大量的3-磷酸磷脂酰肌醇分子，卵菌RXLR效應(yīng)蛋白通過與其結(jié)合進入寄主細(xì)胞。
 
此項研究的骨干成員之一、西北農(nóng)林科技大學(xué)博士生顧彪介紹，卵菌致病關(guān)鍵的RXLR效應(yīng)蛋白與3-磷酸磷脂酰肌醇分子的結(jié)合是由RXLR結(jié)構(gòu)域介導(dǎo)的；植物病原真菌的效應(yīng)蛋白也存在類似卵菌RXLR效應(yīng)蛋白的功能結(jié)構(gòu)域，并且通過與3-磷酸磷脂酰肌醇分子的結(jié)合進入寄主植物細(xì)胞。
 
單衛(wèi)星還介紹說，課題組的研究揭示了真核類病原菌效應(yīng)蛋白進入動植物寄主細(xì)胞的一種普遍機理，這對藥物和殺菌劑研發(fā)具有開拓性的意義。
 
據(jù)悉，此項研究得到科技部“973”項目和現(xiàn)代農(nóng)業(yè)產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系的資助。